상처 후 가려움증이 있으면 두꺼운 흉터가 생기는 원인이 밝혀졌다.

한림대학교강남성심병원 피부과 김혜원 교수팀은 'TRPV3 작용제(가려움증을 일으키는 물질)를 처리한 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3(가려움 기전 경로)를 통해 피부 섬유증을 유도한다'는 논문을 국제학술지에 발표했다고 17일 밝혔다.

연구팀에 따르면 TRP 채널은 뉴런, 피부, 심장, 호흡기관, 신장 등에서 다양한 수준으로 발현된 이온 채널로서 주로 열감이나 통증을 매개하는 채널로 밝혀져 있는데, 최근에는 가려움증을 전달하는 매개로 알려졌다.

이전 연구에서 김혜원 교수는 화상을 입고 가려움증을 호소하는 환자로부터 TRPV3의 발현 증가 사실을 확인했다. 이번 연구는 TRPV3가 피부 섬유증에도 관여되어 있는지 확인하기 위해 진행했으며 이 가려움 채널과 수용체를 효과적으로 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있을 것이라는 가설을 세우고 TRPV3의 기능적 역할을 알아봤다.

연구팀은 화상환자 20명을 모집해 피부섬유아세포에 TPRV3 작용제를 처리하고 TRPV3/TSLP/Smad2/3에서 콜라겐이 생성되는지 각각 확인했다. 콜라겐이 발현하면 세포 내 칼슘이온이 유입되는데, 이를 확인하기 위한 검사도 했다. 칼슘이온은 상피 세포의 상처 치유에 필수적인 역할을 한다.

연구 결과, TRPV3 작용제를 처리한 피부섬유아세포가 가려움 기전 채널에서 콜라겐의 발현량을 유의하게 증가시켰고 칼슘이온 또한 상당히 유입됐다. 이는 피부를 구성하는 단백질인 콜라겐이 상처 부위에서 증가해 흉터 생성을 촉진했다는 의미라고 연구팀은 설명했다.

이와 반대로 유전자 침묵 기술을 활용해 TRPV3 유전자 발현을 억제했는데 TSLP와 Smad2/3채널에서 콜라겐의 발현이 감소했다. 이는 가려움 물질을 차단했을 경우, 상처 부위에 콜라겐이 증식하지 않아 흉터 생성을 억제한 것으로 볼 수 있다. 결과적으로 해당 채널과 수용체를 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있는 것으로 연구팀은 분석했다.

김혜원 교수는 "이번 연구에서 상처나고 흉터가 생길 때 나타나는 간지러운 기전을 가려움 기전 경로를 통해 확인했다"며 "이번 연구 결과가 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있는 새로운 치료제 개발 근거가 될 수 있을 것으로 기대한다"고 연구 의의를 설명했다.