케이메디허브(대구경북첨단의료산업진흥재단, 이사장 양진영)와 부산대학교 이재원 교수 연구진은 알츠하이머 치료제 연구 결과를 국제학술지 Archives of Pharmacal Research 최신호(IF=6.9)에 발표했다.

타우 단백질은 중추신경계에서 중요한 미세소관 단백질로, 과도하게 인산화될 경우 신경섬유 엉킴과 타우 축적을 유발하여 알츠하이머 질환의 주요 특징인 신경세포 손상을 일으킨다. 이 과정에서 글리코겐 생성효소 인산화효소 3(Glycogen Synthase Kinase 3β, GSK-3β)는 타우 단백질의 과인산화에 중요한 역할을 하며, 이를 억제하여 알츠하이머의 진행을 늦추는 것이 중요한 치료 전략으로 주목받고 있다.

부산대학교 이재원 교수 연구팀은 케이메디허브 전임상센터 연구진과 협력해 에이케이티(Akt) 효소에 의해 활성화되는 새로운 GSK-3β 억제 펩타이드(GIP)를 개발하고, 이를 알츠하이머 질환 모델 쥐에 적용해 효과를 입증했다. GIP는 뉴런 내에서 Akt가 활성화될 때 GSK-3β 활성을 억제하도록 설계됐으며, 알츠하이머 모델에서 타우 단백질의 비정상적인 응집과 신경섬유 엉킴을 줄이는 효과를 보였다.

이번 연구에는 케이메디허브 전임상센터 이유정 연구원과 부산대학교 이재원 교수진이 참여했다.

양진영 케이메디허브 이사장은 "Akt 활성화를 통한 GSK-3β 억제가 새로운 알츠하이머 치료제 개발의 가능성을 열어줄 것"이라며, "기존 치료제의 한계를 극복하는 혁신적인 접근을 제공할 수 있을 것"이라고 기대감을 밝혔다.